Идея звучит настолько неожиданно, что поначалу кажется ошибкой: тяжёлое заболевание может снижать риск другого, не менее пугающего диагноза. Именно такой вывод недавно привлёк внимание научного сообщества и вызвал активные обсуждения среди специалистов.
Поводом стала публикация в международном журнале Nature, где авторы усомнились в привычном объяснении, почему болезнь Альцгеймера реже выявляют у онкопациентов. Долгое время считалось, что причина кроется лишь в возрасте: люди с раком нередко не доживают до периода, когда деменция проявляется особенно часто. Однако данные многолетних наблюдений начали разрушать эту логику.
Исследование, продолжавшееся более 15 лет, указало на возможное существование биологического механизма, который способен повышать защиту мозга при наличии опухоли. К подобным выводам учёных подтолкнули и клинические наблюдения: неврологи отмечали, что среди тысяч пациентов с болезнью Альцгеймера практически не встречались люди с онкологическим анамнезом.
Ранее метаанализ десятков работ показал, что наличие онкодиагноза связано со снижением риска болезни Альцгеймера примерно на 11%. Чтобы проверить, не искажает ли статистику фактор возраста, исследователи углубились в биологию процесса. Команда под руководством китайского невролога Юймина Лу провела серию экспериментов на мышах.
Животным пересаживали опухоли лёгкого, простаты и толстой кишки и одновременно моделировали у них развитие болезни Альцгеймера. В результате учёные обнаружили, что один из белков, вырабатываемых раковыми клетками, способен проникать в мозг и активировать разрушение патологических бляшек, связанных с деменцией.
Директор Института биологии старения РНЦХ Алексей Москалев пояснил, что в экспериментах было зафиксировано снижение накопления вредного белка в мозге грызунов, пишет KP.RU. Это сопровождалось улучшением памяти и поведения. По его словам, сигналы от опухоли активировали микроглию — собственные иммунные клетки мозга, которые начинали активнее очищать нервную ткань от опасных отложений. Механизм был подтверждён генетическими экспериментами и согласуется с современными представлениями о работе иммунной системы мозга.
При этом учёный подчёркивает важное ограничение: мышиные модели лишь частично воспроизводят человеческую болезнь Альцгеймера. У людей деменция развивается десятилетиями и сопровождается гибелью нейронов, тогда как у животных эти процессы выражены значительно слабее. Именно поэтому многие подходы, успешно работавшие в экспериментах, не дали ожидаемого эффекта в клинических испытаниях.
По этой причине говорить о прямой защите человека от болезни Альцгеймера при раке пока рано. В отношении людей обнаруженный механизм остаётся научной гипотезой, а не доказанным фактом.
Москалев отмечает, что подобные противоречия в медицине известны давно и описываются понятием «инверсная коморбидность», когда наличие одной болезни снижает вероятность другой. Подобные связи ранее находили, например, между болезнью Паркинсона и некоторыми видами рака, а также между ревматоидным артритом и деменцией. Однако такие данные нередко подвергаются критике из-за сложности диагностики и противоречивых результатов исследований.
Одно из возможных объяснений подобных парадоксов связано с эволюционными компромиссами. Одни и те же биологические механизмы могут быть полезны в молодом возрасте и вредны в пожилом. В качестве примера учёный приводит тот факт, что после 85 лет заболеваемость раком перестаёт расти и даже снижается, что связывают с резким замедлением деления клеток — процессом, который одновременно может влиять и на развитие возрастных заболеваний.
Ранее член-корреспондент РАН Алексей Москалев раскрыл основные составляющие здорового долголетия.