Исследователи из Института геномной иммунологии Глэдстоуна (GGII) в США составили самую полную на сегодняшний день карту того, как вирус иммунодефицита человека взаимодействует с CD4+ Т-клетками на уровне генов и белков. Главная сложность предыдущих попыток заключалась в том, что патоген заражал лишь около 1–2% клеток в культуре, что не давало полноты картины.

Учёные решили проблему, разработав методику, позволяющую инфицировать до 70% клеток, что впервые дало возможность отследить влияние ВИЧ на работу всех 20 тысяч генов, отвечающих за синтез белков. Такой подход открыл дорогу для системного анализа клеточных механизмов защиты.

В ходе экспериментов биологи выявили 48 молекул, которые препятствовали проникновению вируса в Т-клетки и его последующему размножению. Среди них особое внимание привлекли два пептида — PI16 и PPID. Как пояснил научный сотрудник GGII Илай Дуган, эти белки долгое время оставались незамеченными, поскольку ВИЧ эффективно подавляет их выработку.

Однако если научиться повышать активность соответствующих генов, то можно будет значительно усилить естественную защиту клеток. Первая молекула действует на ранних этапах заражения, блокируя впрыскивание вирусного содержимого внутрь клетки, в то время как вторая мешает доставке генетического материала патогена в клеточное ядро.

Учёные отмечают, что особенно перспективным выглядит белок PPID, чью противовирусную активность можно нарастить ещё в десять раз без видимых негативных последствий для самой клетки.

Это делает его одним из самых многообещающих кандидатов для разработки универсальных методов терапии ВИЧ. Хотя до клинических испытаний ещё далеко, открытие кардинально меняет взгляд на способность организма противостоять инфекции и даёт чёткую мишень для будущих лекарств. Как подчеркивают исследователи, следующий шаг — поиск способов безопасной активации этих белков непосредственно в организме пациента.

Ранее сообщалось, что обычная травма уха вдвое повышает риск слабоумия. Британские учёные развеяли миф касательно связи кофеина и бессонницы.